SYK抑制剂，EHA启航丨孙竞教授：索乐匹尼布双重机制驱动，有望为ITP治疗领域提供新选择-肿瘤瞭望

SYK抑制剂，EHA启航丨孙竞教授：索乐匹尼布双重机制驱动，有望为ITP治疗领域提供新选择

作者:肿瘤瞭望日期:2024/11/7 16:42:25 浏览量:3532

《肿瘤瞭望-血液时讯》本期特邀南方医科大学南方医院血液科孙竞教授深入解读索乐匹尼布在原发免疫性血小板减少症（ITP）领域的ESLIM-01研究（NCT05029635）内容，以期为临床实践提供参考。

B细胞和巨噬细胞双重机制

《肿瘤瞭望-血液时讯》：在ITP的病理过程中，脾脏酪氨酸激酶扮演着怎样的角色？索乐匹尼布在治疗ITP方面有哪些作用机制？

孙竞教授：脾脏酪氨酸激酶在B细胞受体（BCR）的信号传导中占据重要地位，不仅参与B细胞的激活，还促进自身抗体的生成。此外，SYK在Fcγ受体下游发挥功能，对于介导吞噬作用同样至关重要。索乐匹尼布，作为一种选择性的口服SYK抑制剂，具备双重作用机制。它能够抑制SYK活性，干扰BCR和Fcγ受体的信号传导，进而减弱免疫反应，尤其是针对B细胞和巨噬细胞^2、3。

具体而言，在ITP疾病背景下，B细胞扮演着关键角色。它们会产生针对血小板的自身抗体，这些抗体能够识别并标记血小板，进而促进其破坏。SYK，作为BCR信号传导中的关键酶，对于B细胞的激活和抗体生成至关重要。SYK抑制剂通过阻断SYK的活性，减少BCR信号传导，从而降低B细胞的活化和抗体产生，进而减少血小板抗体的数量，降低免疫介导的血小板破坏。

在巨噬细胞方面，它们通过表面的Fcγ受体识别被抗体标记的血小板，并进行吞噬和破坏。SYK在这一过程中同样扮演着关键角色，它介导了Fcγ受体的信号传导，促进了巨噬细胞的吞噬功能。SYK抑制剂能够阻断该信号通路，从而减少巨噬细胞对血小板的吞噬和破坏，减少血小板的损失，进而提高血小板计数。

总之，SYK在B细胞以及巨噬细胞等免疫细胞的信号传导中发挥着关键作用，使得SYK抑制剂索乐匹尼布在治疗ITP自身免疫性疾病方面或具有潜在的应用前景。

上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页

版面编辑：张靖璇new 责任编辑:无医学编辑

本内容仅供医学专业人士参考